BRADIARRITMIAS

CARDIOLOGIA - ARRITMIAS CARDÍACAS



INTRODUÇÃO


As bradicardias ou bradiarritmias são as alterações do ritmo cardíaco com frequência cardíaca (FC) baixa. A bradicardia pode ser absoluta (FC < 60 bpm em repouso) ou relativa (FC > 60 bpm), mas inadequada à situação clínica do paciente. Da mesma forma, deve-se lembrar que nem toda FC baixa é necessariamente patológica. Assim, pacientes com bom preparo físico (atletas) podem ter FC de repouso da ordem de 48-52 bpm, sem qualquer repercussão para o organismo.


ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA


ETIOLOGIA


INTRÍNSECAS


  • Idiopático (degenerativo);
  • Isquemia;
  • Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose);
  • Doenças infecciosas;
  • Pós-cirurgia cardíaca;
  • Distrofia muscular;
  • Colagenoses (LES, artrite reumatoide).


EXTRÍNSECAS


  • Síndromes mediadas pelo sistema nervoso autônomo (síncope neurocardiogênica, hipersensibilidade do seio carotídeo);
  • Medicações (betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, digoxina);
  • Intoxicações exógenas;
  • Distúrbios hidroeletrolíticos (hipo e hipercalemia);
  • Hipotermia;
  • Hipotireoidismo.


FISIOPATOLOGIA


Todas as células do coração têm automatismo, ou seja, capacidade de despolarizar espontaneamente e assumir o comando da despolarização cardíaca. Mas as células do sistema de condução são as de maior automatismo (quanto mais próximas do nó sinoatrial, maior o automatismo). Dessa forma, as células do nó sinoatrial (NSA) têm maior automatismo que as do nó atrioventricular (NAV), que por sua vez têm maior automatismo que as células do sistema His-Purkinje. Por isso, quanto mais distante do NSA a lesão, mais acentuada deverá ser a bradicardia, já que a despolarização dos ventrículos ficará a cargo de células com menor automatismo. Nas doenças que acometem o NSA, o comando do coração geralmente passa ao NAV que tem as células de maior automatismo.


BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES


Os bloqueios do nó atrioventricular (BAV) podem estar no nível do NAV, os chamados bloqueios altos (também denominados: supra-His, de baixo grau ou não avançados). A FC desses bloqueios é maior. O BAV de 1º grau e 2º grau tipo Mobitz I são os BAV não avançados, com melhor prognóstico e com maior possibilidade de a causa ser extrínseca.


Os BAV também podem estar no feixe de His, denominados bloqueios baixos (infra-His, de alto grau ou avançados). A FC desses bloqueios é menor. Os BAV de 2º grau tipo Mobitz II, e BAV de 3º grau são, em geral, bloqueios avançados, com acometimento intrínseco do sistema de condução e prognóstico de recuperação do ritmo ruim.


DIAGNÓSTICO


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Na grande maioria das vezes só existem sintomas quando a FC é menor que 50 bpm.


Sintomas comuns: síncope, pré-síncope, tontura, fraqueza, fadiga, diminuição do nível de consciência, crise convulsiva, dispneia, desconforto ou dor torácica, sudorese, hipotensão ortostática, hipotensão arterial, congestão pulmonar ou outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.


Há três formas principais de apresentação das bradiarritmias:

  • A arritmia determina os sintomas: Um BAV de 3º grau pode se manifestar com tonturas, síncope, confusão, atividades motoras espontâneas (pode simular crise epiléptica), dor torácica, dispneia e mesmo morte súbita.
  • A arritmia é secundária a uma outra doença: nesse caso, os sintomas de bradiarritmia podem se sobrepor aos da doença de base.
  • Os sintomas não são da bradiarritmia: nesse caso, o paciente procura a emergência com um determinado sintoma e ao exame é detectado um pulso menor que 60 bpm. Nesse caso, uma PA normal (deitado e em ortostase) sem sintomas atribuíveis à bradiarritmia não necessita de avaliação complementar.


O exame físico deve incluir: pulsos, ausculta cardíaca e pulmonar, exame neurológico sumário e busca de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria e úmida, livedo, cianose).


EXAMES COMPLEMENTARES


Sempre que possível, deve-se obter um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações para documentação e análise posterior da arritmia, para então rapidamente iniciar a terapêutica do paciente. Um ECG é obrigatório em pacientes estáveis.


Além do ECG, outros exames poderão ser necessários, de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos, função renal, perfil toxicológico, dosagem de antiarrítmicos e digoxina, marcadores de necrose do miocárdio, gasometria etc.


Deve-se avaliar o ECG e tentar identificar a arritmia em questão, com especial atenção a:

  • Presença ou não da onda P, sua frequência e morfologia.
  • Intervalo P-R.
  • Correlação entre ondas P e complexos QRS.
  • Presença de bloqueio de ramo ou de divisões de ramos.


BRADICARDIA SINUSAL


Ritmo normal do coração. Há ondas P com orientação normal, originadas no nó sinoatrial (NSA). A cada onda P, há um complexo QRS. Geralmente não é patológica e pode ser secundária a causas extrínsecas ao sistema de condução (hipertensão intracraniana, reflexo vagal, medicamentos).


BRADICARDIA JUNCIONAL


Ritmo originado no nó atrioventricular (NAV), sem onda P ou com onda P retrógrada (após o QRS, com orientação invertida).


BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1º GRAU


Nos bloqueios atrioventriculares (BAV) de 1º grau, a cada onda P (sinusal ou não) corresponde um QRS, mas o intervalo PR está aumentado (> 0,20 segundo) e sem falha. Considerado um BAV “alto” e associado a disfunções do NAV. Em geral, assim como a bradicardia sinusal, é reversível e secundário a fatores extrínsecos do sistema de condução.


BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU


Há dois tipos de BAV de 2º grau com gravidade e prognóstico diferentes:


BAV DE 2º GRAU - MOBITZ I


O intervalo PR aumenta progressivamente, até que uma onda P não é conduzida. O primeiro PR após a falha de condução volta a ser mais estreito. Também conhecido como fenômeno de Wenckebach. Assim como o BAV de 1º grau, é um bloqueio alto; no nível do NAV. Muitas vezes é reversível e relacionado a fatores extrínsecos ao sistema de condução.


BAV DE 2° GRAU - MOBITZ II


Observa-se batimentos com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P é bloqueada. Em geral associado a lesão irreversível, intrínseca ao sistema de condução.


BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3° GRAU


Conhecido também como bloqueio atrioventricular total (BAVT). Há dissociação completa entre a despolarização atrial e ventricular, por isso o intervalo entre ondas P é constante e entre os QRS é constante, porém, ondas P e QRS estão dissociados. Assim como o BAV de 2° grau - Mobitz II, a lesão no nível do feixe de His (baixa) tende a ser intrínseca ao sistema de condução, e o bloqueio pode ser irreversível.





DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Além da identificação do tipo de bradicardia, é importante a pesquisa de eventuais causas para o quadro, principalmente as causas reversíveis. Além disso, deve-se procurar saber se a bradicardia é secundária a uma outra doença.


HIPOXEMIA


É importante lembrar que a hipoxemia é uma causa comum de bradicardia. Dessa forma, deve-se buscar achados sugestivos de insuficiência respiratória (uso de musculatura acessória, taquipneia, cianose etc.) e aferir a saturação pelo oxímetro de pulso. Nesses casos, a prioridade é corrigir a hipoxemia. A bradicardia reverterá com a normalização dos parâmetros respiratórios.


MEDICAMENTOS


  • β-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, mexiletine), antidepressivos tricíclicos.
  • Intoxicação digitálica: é o protótipo da bradiarritmia medicamentosa. Os digitálicos bloqueiam o sistema de condução por efeito vagotônico e inibem bomba Na+/K+ATPase. Portanto, os digitálicos não bloqueiam o sistema de condução de corações denervados, como os transplantados.
  • Antagonistas específicos, como o anticorpo monoclonal para digoxina e cálcio para os antagonistas dos canais de cálcio, podem ser utilizados para a reversão da bradicardia, associados à retirada do fármaco responsável.

 

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS


Alterações eletrolíticas e do equilíbrio acidobásico devem ser descartadas como causas da bradicardia, principalmente em pacientes com disfunção renal ou em uso de fármacos que possam levar a essas alterações.

 

REFLEXO VAGAL


A bradicardia pode ser desencadeada às vezes por reflexo vagal ou aumento do tônus parassimpático. São arritmias benignas, em geral revertem espontaneamente e respondem muito bem à atropina.

 

INFARTO/ ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO


A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente no IAM, pelo reflexo vagal, geralmente sem qualquer repercussão. Os BAV associados ao IAM têm conotação diferente, conforme a parede acometida e o período do IAM:

  • IAM de parede anterior: o BAV agudo significa acometimento de área muito extensa do miocárdio, com mortalidade muito alta pela extensão do infarto e não pela bradiarritmia em si.
  • IAM de parede inferior: Na fase aguda, o BAV ocorre por isquemia do sistema de condução. O NAV é irrigado pela coronária direita em 90% das vezes, e pela artéria circunflexa nos outros 10%. Cerca de 90% desses BAV revertem espontaneamente em até 15 dias, sem necessidade do marcapasso definitivo. O BAV também pode ocorrer ao redor do 3º dia de infarto; nesses casos, a etiologia é inflamatória (a não ser que haja recidiva da dor e isquemia) e tem excelente prognóstico, com reversão espontânea em 100% das vezes.

 

CIRURGIA CARDÍACA E ENDOCARDITE


Cirurgias cardíacas, principalmente as manipulações de valva aórtica e mitral, podem afetar o sistema de condução de forma temporária ou definitiva. Da mesma forma, quadros de endocardite com abscesso de anel valvar podem comprometer a condução elétrica.

 

DOENÇAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO


Algumas doenças podem acometer primariamente o sistema de condução. Podem ser congênitas (BAVT congênito) ou adquiridas - destas, as mais frequentes são a doença de Chagas e a degeneração senil do sistema de condução, também chamada de doença do nó sinusal (DNS). Nestas duas doenças há acometimento multinível do sistema de condução, ou seja, é frequente o BAV associado a bloqueios de ramo ou bloqueios fasciculares. A DNS, ao contrário do que o nome indica, pode afetar qualquer parte ou múltiplos níveis do sistema de condução. Nessas doenças, o acometimento direto do sistema de condução torna o quadro irreversível, com necessidade de marcapasso definitivo.


TRATAMENTO E MANEJO

 

Toda bradicardia com repercussão clínica significativa requer intervenção imediata. Inicialmente deve-se checar se o paciente está com bom suporte ventilatório e via aérea pérvia, realizar monitorização cardíaca contínua e oximetria de pulso, estabelecer acesso venoso calibroso e realizar ECG para identificar o ritmo.


BRADICARDIAS ESTÁVEIS

 

Nos pacientes estáveis, não há necessidade de tratamento imediato para elevação da FC. Nesse caso, deve-se analisar o ECG; se não houver BAV de grau avançado, é possível reavaliar a necessidade de tratamento em unidade de emergência, monitorizar o paciente e solicitar avaliação de cardiologista, se necessário. Em caso de BAV de grau avançado no ECG, cogitar internação e passagem de eletrodo de marcapasso transvenoso (MP-TV).

 

BRADICARDIAS INSTÁVEIS

 

Definidas por (4 Ds):

  • Diminuição da PA (Choque, hipotensão ou má perfusão periférica).
  • Diminuição do nível de consciência (ainda que transitória, como síncope ou pré-síncope).
  • Dor precordial (angina).
  • Dispneia (insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar).


Qualquer um dos critérios anteriores define instabilidade, desde que se deva à arritmia.


Se identificada uma bradicardia instável, o paciente deve ser encaminhado à sala de emergência para (FIGURA):

  • Ser monitorizado: FC, PA, monitor cardíaco e oxímetro.
  • Receber cateter de oxigênio se houver hipoxemia.
  • Obter acesso em veia calibrosa e colher exames gerais.


As medidas a serem tomadas, na ordem de preferência, são:

  1. Atropina: 0,5 mg IV a cada 3-5 minutos (dose máxima de 3 mg). Atropina certamente não será útil no paciente que foi submetido ao transplante cardíaco e será provavelmente ineficaz no paciente com BAV Mobitz II e no BAV de 3º grau.
  2. Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina (2 a 10 μg/min) ou adrenalina (2 a 10 μg/min).
  3. Marcapasso transvenoso.


Uma vez estabilizada a FC, observar o ECG; se houver um BAV de grau avançado, pela maior probabilidade de irreversibilidade do quadro, programar a passagem de eletrodo de marcapasso provisório transvenoso (MP-TV). Na ausência de BAV de grau avançado, manter a medida que controlou a FC, pesquisar e tratar possíveis causas da bradicardia.



ATROPINA


A atropina é o primeiro medicamento nos quadros instáveis, pela disponibilidade, rapidez e facilidade na administração, sem necessidade de preparo ou de diluições. Entretanto, a meia-vida da atropina é muito curta (4 minutos), com reversão apenas transitória da bradicardia (exceto nos quadros vagais). Quadros de BAV de grau avançado muitas vezes não respondem à atropina. Assim, na maioria das vezes, o uso da atropina permite ganhar tempo enquanto outras medidas para controle da bradicardia são preparadas.


De acordo com o novo ACLS, a próxima conduta após a atropina pode ser:

  • O marca-passo transvenoso; ou
  • Dopamina; ou
  • Adrenalina.


DOPAMINA OU ADRENALINA


A dopamina deve ser prescrita na dose de 2-10 μg/kg/min. Nessa dose, o efeito é predominantemente β-adrenérgico.


A adrenalina tem efeito estimulante α e β-adrenérgicos. Ela é mais potente que a dopamina para aumentar a FC e, assim como a dopamina, eleva o consumo de oxigênio do miocárdio, podendo piorar a isquemia do IAM. A dose é de 2-10 μg/min, em bomba de infusão contínua.


MARCAPASSO PROVISÓRIO TRANSCUTÂNEO (MP-TC)


Pulsos elétricos são aplicados através de dois eletrodos colados na pele do tórax. A corrente aplicada (de 30 a 200 mA) atravessa o tórax despolarizando o miocárdio e todas as estruturas musculares no caminho, levando à contração involuntária da musculatura torácica com dor e desconforto acentuados, sendo necessária sedação (midazolam 3 a 5 mg IV ou fentanil 2μg/kg IV).


A aplicação do MP-TC segue as etapas:

- Instalação dos eletrodos: eles já vêm prontos para serem aplicados de forma simples.

- Controle dos parâmetros: frequência de disparo, em geral, entre 70 a 80 bpm; Energia aplicada, em geral, inicia-se com 20 a 30 mA e aumenta-se gradualmente até que cada disparo corresponda um complexo QRS com pulso palpável, deve-se manter um nível de energia acima do limiar de estimulação para que o paciente não perca abruptamente o comando do MP-TC.

- Modo de estimulação: no modo de demanda, o estímulo é disparado apenas quando a FC estiver abaixo da frequência do MP-TC, evitando estimulações desnecessárias; no modo fixo, o aparelho dispara independentemente da FC ou dos batimentos espontâneos do paciente e somente é utilizado em situações de transporte ou quando o paciente está muito agitado (situações em que o MP-TC pode interpretar oscilações ou interferências musculares como batimentos cardíacos).


Desvantagens: Exige sedação; causa desconforto ao paciente; pode ser ineficaz em até 30 a 40% dos pacientes; sua eficácia vai diminuindo após algumas horas. Deve ser utilizado apenas como ponte até a instalação de outro método de estimulação.


MARCAPASSO PROVISÓRIO TRANSVENOSO (MP-TV)


A sua instalação é mais trabalhosa, depende de experiência do médico e está sujeita a complicações, quando comparada à do MP-TC, pois depende de acesso venoso central; o melhor local para a realização desse procedimento é a sala de hemodinâmica, onde, através de radioscopia, pode-se ver o local de impactação do eletrodo.


O acesso venoso pelo qual é mais fácil a locação do eletrodo é o jugular posterior direito. Através de movimentos de rotação e de tentativa e erro, o eletrodo deve passar a valva tricúspide e ser introduzido até encostar na parede do ventrículo direito, de preferência próximo da sua ponta, na parede inferior, fazendo ângulo de aproximadamente 30º com o plano horizontal.


A energia com que se mantém a estimulação nunca deve ser menor do que três vezes a do limiar, porque na região em que o eletrodo encontra-se impactado ocorre uma reação inflamatória, o que irá dificultar a condução do estímulo após alguns dias de utilização do método. O marcapasso provisório pode ser passado também sem o auxílio da radioscopia com o eletrocardiograma.


Uma vez instalado, o MP-TV necessita de cuidados. Nas primeiras 48 horas recomenda-se medir o limiar a cada 12 horas, mantendo o gerador com energia 3 a 5 vezes acima do limiar; do 3º ao 7º dias, a recomendação é de uma medida diária e energia de 2 a 3 vezes acima do limiar.


O eletrodo, por ser corpo estranho, induz uma reação inflamatória no local de impactação. Edema e infiltrado celular dificultam a condução elétrica, elevando progressivamente a energia mínima necessária para a despolarização cardíaca (limiar de captura). Após uma semana, a inflamação começa a regredir com consequente melhora do limiar. Existe o risco de o MP-TV perder o comando do coração se o limiar suplantar a energia aplicada pelo gerador, com graves consequências.


As grandes vantagens desse método de estimulação em relação ao MP-TC são o maior conforto do paciente, que pode se movimentar livremente, já que o gerador de pulsos tem tamanho reduzido, a ausência de dor e a possibilidade de ser mantido por até quinze dias. Suas maiores desvantagens são a necessidade de profissional habilitado para sua passagem, riscos de infecção, complicações durante a passagem (hemotórax, pneumotórax, punção arterial com hematomas), arritmias e perfurações de vasos ou de câmaras cardíacas.


GLUCAGON


O uso do glucagon é associado com melhora da frequência cardíaca e dos sinais e sintomas relacionados às bradicardias. É indicado principalmente nas bradicardias causadas por intoxicação medicamentosa, em particular beta-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.


ALGORITMO



REFERÊNCIAS


MARTINS, HS; SANTOS, RA; NETO, RAB; ARNAUD, F. Medicina de Emergência: Revisão Rápida. 1ª Ed. São Paulo: Manole, 2017.


MARTINS, HS; NETO, RAB; VELASCO, IT. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 11ª ed. São Paulo: Manole, 2016.