INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

(CARDIOLOGIA - VALVOPATIAS E SEMIOLOGIA CARDÍACA)


INTRODUÇÃO


Durante a diástole, a valva aórtica deve evitar o refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo, evitando a queda acentuada da PA diastólica, garantindo a perfusão orgânica nesta fase 

do ciclo cardíaco.


Denominamos Insuficiência Aórtica (IA), ou Regurgitação Aórtica, a condição em que existe um refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico.


CLASSIFICAÇÃO


A gravidade da insuficiência aórtica é medida pela chamada Fração Regurgitante (FR) - o percentual do débito sistólico total que reflui para o ventrículo esquerdo. A classificação é muito semelhante à da insuficiência mitral. Para levar à repercussão hemodinâmica, a IA deve ser grave, ou pelo menos moderada.

- Insuficiência Aórtica Mínima: FR < 20%

- Insuficiência Aórtica Leve:  FR = 20-40%

- Insuficiência Aórtica Moderada: FR = 40-60%

- Insuficiência Aórtica Grave: FR > 60%


ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA


ETIOLOGIA DA IA CRÔNICA


A IA crônica pode ser causada por doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente (aortopatias), impedindo a coaptação das cúspides aórticas. Chamamos de ectasia aórtica uma dilatação entre 2,5-3,5cm, e de aneurisma, uma dilatação > 3,5cm de diâmetro.


ATEROSCLEROSE DA AORTA ASCENDENTE


É uma das causas mais comuns de IA crônica em adultos, dada a alta prevalência da aterosclerose em nosso planeta. Os fatores de risco são a hipertensão arterial sistêmica e a hipercolesterolemia. A aterosclerose leva ao enfraquecimento da parede da aorta, que cede paulatinamente ao efeito crônico da PA sistólica elevada.


NECROSE CÍSTICA DA MÉDIA


A camada média da aorta sofre um processo de degeneração cística, devido a mecanismos genéticos. O enfraquecimento da parede arterial leva à formação do aneurisma. A necrose cística da média pode ser primária ou associada à síndrome de Marfan. A degeneração mixomatosa valvar pode ser um processo associado.


CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA


A valva aórtica é menos acometida do que a mitral, sendo o seu comprometimento mais comum no sexo masculino. As cúspides ficam espessadas, perdem a sua mobilidade normal e sofrem retração. Por isso, é comum haver dupla lesão aórtica (estenose + insuficiência). Uma pode predominar em relação à outra, dependendo se há mais retração (insuficiência) ou perda da mobilidade (estenose).


DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA


É o mesmo processo que acomete a valva mitral na síndrome do prolapso desta valva. O tecido valvar fica frouxo e redundante, facilitando o prolapso de uma ou mais cúspides. Pode ser isolada ou associada ao acometimento mixomatoso da valva mitral. As doenças do colágeno hereditárias podem acometer a valva aórtica desta forma. São elas: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, Pseudoxantoma elasticum.


VALVA BICÚSPIDE CONGÊNITA


Esta anomalia em geral predispõe à estenose aórtica, porém em alguns poucos casos pode haver falha de coaptação ou prolapso de uma cúspide, acarretando dupla lesão aórtica e raramente IA isolada.


ETIOLOGIA DA IA AGUDA


ENDOCARDITE INFECCIOSA


A endocardite infecciosa pode causar IA por retração e mau alinhamento das cúspides ou pelo processo destrutivo da valva, levando à sua perfuração. É uma das mais importantes causas de IA aguda grave, podendo levar ao óbito em poucos dias se não operada precocemente.


DISSECÇÃO AÓRTICA


A dissecção aórtica pode levar à IA aguda devido à extensão retrógrada da dissecção para as cúspides da valva aórtica. A dissecção de seus folhetos produz uma deformação que as impede de coaptar. A presença de um sopro de IA em um paciente com dor torácica súbita é extremamente sugestivo de dissecção aórtica.


INSUFICIÊNCIA AÓRTICA CRÔNICA


FASE COMPENSADA


O ventrículo esquerdo recebe na diástole, além do débito normal proveniente do átrio esquerdo, um volume extra, o sangue que reflui da aorta pela valva incompetente. Como o processo é insidioso, o ventrículo se adapta à sobrecarga de volume crônica. Para isso, surgem importantes mecanismos compensatórios:


Redução da Complacência Ventricular Esquerda: em resposta à sobrecarga volumétrica, a parede ventricular torna-se mais elástica, fazendo do VE uma câmara capaz de albergar grandes volumes diastólicos sem elevar as suas pressões de enchimento. Por isso, o VE cresce na IA crônica grave, sem haver, entretanto, insuficiência cardíaca. Os maiores ventrículos esquerdos são da IA crônica grave.


Aumento da Pré-Carga: a sobrecarga de volume aumenta o diâmetro cavitário do VE, que trabalha com um grande volume diastólico final. Pela lei de Frank-Starling, o maior volume de enchimento leva ao maior débito sistólico.


Hipertrofia do VE excêntrica: a sobrecarga volumétrica grave aumenta a pós-carga na IA. Não há ejeção em uma câmara de baixa pressão, como ocorre na IM, portanto o único mecanismo compensatório para evitar elevações excessivas na pós-carga é a hipertrofia ventricular. Para manter a relação R/h, o aumento do diâmetro cavitário é acompanhado pelo aumento da espessura da parede ventricular. Este é o princípio da HVE excêntrica nas sobrecargas volumétricas crônicas.


FASE DESCOMPENSADA


Tal como ocorre na IM, após muitos anos com IA crônica grave assintomática, a sobrecarga de volume começa a produzir lesão do miocárdio ventricular, através de mecanismos pouco conhecidos. O miocárdio vai progressivamente degenerando-se e sua contratilidade vai reduzindo-se. Mais uma vez a FE pode estar elevada, mesmo quando há disfunção sistólica do VE, pois o seu cálculo baseia-se no débito sistólico total, que está alto, e não no débito sistólico efetivo, que pode estar baixo. Entretanto, a superestimativa da FE não é tão acentuada como na IM.


A fase descompensada é marcada por sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e isquemia miocárdica. Os sintomas decorrem do aumento das pressões de enchimento ventricular, especialmente durante o esforço físico, levando à síndrome congestiva pulmonar, cujo sintoma principal é a dispneia e a ortopneia. A síndrome de baixo débito (fadiga, tonteira) é comum nesse estágio, pois o débito sistólico efetivo está baixo.


Efeito da Bradicardia: a bradicardia é prejudicial na IA grave, pois aumenta o tempo diastólico e, portanto, a fração regurgitante. Na IA crônica grave, a bradicardia pode equilibrar totalmente a pressão aórtica com a pressão ventricular esquerda, tomando-se muito baixa.


Isquemia Miocárdica Bradicárdico-Dependente: uma das consequências fisiopatológicas mais importantes da IA crônica grave é a queda acentuada da PA diastólica. A PA diastólica cai à medida que o sangue contido na aorta, responsável por manter pressão no interior do vaso, agora reflui para o ventrículo, havendo um equilíbrio com a pressão diastólica final do VE. A perfusão coronariana ocorre principalmente na diástole e depende, portanto, da PA diastólica. Compreende-se então por que a perfusão coronariana está prejudicada na IA crônica grave. Além disso, o maior número de sarcômeros, devido à hipertrofia ventricular, associado ao aumento da pós-carga nas fases adiantadas da doença, promove elevação do consumo miocárdioco de oxigênio (CMO2). Em situações de bradicardia, a PA diastólica reduz-se mais ainda, precipitando isquemia miocárdica. Este fenômeno é o responsável pela angina noturna de alguns pacientes com IA crônica.


INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA


A insuficiência aórtica aguda grave é uma emergência médica. O ventrículo esquerdo não consegue albergar um volume regurgitante correspondendo a mais de 50-60% do débito sistólico, sem elevar excessivamente as suas pressões de enchimento. Além disso, não há mecanismo compensatório suficiente para evitar o baixo débito efetivo (volume total menos o regurgitante), levando à hipotensão arterial e, eventualmente, ao choque cardiogênico.


DIAGNÓSTICO


HISTÓRIA CLÍNICA


A fase compensada dura vários anos. Os diâmetros do ventrículo esquerdo aumentam progressivamente, sem haver sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O aumento acentuado da pressão de pulso (PA sistólica menos a PA diastólica) pode ser responsável por alguns sintomas sutis. Algumas vezes, o indivíduo se queixa do desconforto de sentir os batimentos cardíacos ou então de palpitações muito fortes, consequentes a batimentos pós-extrassistólicos vigorosos. O paciente sente as suas pulsações bastante fortes, principalmente à noite deitado, quando está bradicárdico.


A disfunção ventricular esquerda, devido à degeneração miocárdica, vai instalando-se insidiosa e progressivamente, sem ser percebida pelo paciente em suas fases iniciais. Algumas vezes, a disfunção sistólica do VE progride a um grau avançado, sem acarretar sintomas.


Quando aparecem os sintomas, geralmente há disfunção ventricular importante. São decorrentes do baixo débito cardíaco efetivo (fadiga, tonteira) e da síndrome congestiva pulmonar (dispneia aos esforços, ortopneia), pelo aumento das pressões de enchimento ventricular. Estes pacientes estão na fase descompensada da doença. Outro sintoma comum é a angina noturna bradicardia-dependente.


A IA aguda grave apresenta-se com edema agudo de pulmão e/ou choque cardiogênico.


EXAME FÍSICO


SINAIS PERIFÉRICOS DA IA CRÔNICA GRAVE


Todos os sinais periféricos descritos na IA crônica são decorrentes do mesmo mecanismo: uma elevada pressão de pulso. Esses pacientes costumam apresentar hipertensão sistólica com redução importante da PA diastólica (PA divergente). Ao medir a PA pela esfigmomanometria, os sons de Korotkoff são auscultados até o zero do aparelho. Neste caso, consideramos a PA diastólica a fase IV de Korotkoff. A PA sistólica em geral é maior quando medido no membro inferior (manguito na região poplítea) em comparação com a PA medida no membro superior (braquial). A diferença pode ser maior que 60mmHg (Sinal de Hill).


O Pulso Arterial no paciente com IA crônica grave tem a característica de ter uma elevação ampla e um colapso abrupto, dando o aspecto palpatório do Pulso em Martelo D'Agua (Pulso de Corrigan). Esta característica é mais bem percebida no pulso radial do que no pulso carotídeo. Outra característica frequentemente encontrada no pulso arterial nesses casos é o aspecto de Pulso Bisferiens, isto é, com dois picos sistólicos. A sensação é que o pulso sobe em dois tempos.


No exame físico podemos perceber vários sinais de que a pressão de pulso está muito elevada. Geralmente estes sinais são conhecidos como epônimos:

- Sinal de Musset: pulsação da cabeça.

- Sinal de Müller: pulsação da úvula.

- Sinal de Quincke: pulsação dos capilares subungueais.

- Sinal de Traube: ruído sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral (‘pistol shot’).

- Sinal de Duroziez: sopro sistólico na artéria femoral quando comprimimos com o esteto em uma região proximal e sopro diastólico quando a compressão é distal.


A palpação do precórdio revela um Ictus de VE globoso, hiperdinâmico e desviado para esquerda e inferiormente. Um impulso protodiastólico é frequentemente percebido. Pode haver frêmito sistólico nos focos da base ou fúrcula (hiperfluxo pela valva aórtica) e às vezes um frêmito diastólico da própria IA.


AUSCULTA CARDÍACA


A segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente, e o desdobramento pode ser imperceptível, devido ao desaparecimento do componente A2 ou do obscurecimento do componente P2 pelo sopro. Pode aparecer um ruído de ejeção aórtico, mais audível na borda esternal esquerda e foco mitral, devido ao grande volume de sangue sistólico que distende a aorta ascendente. A terceira bulha (B3) frequentemente está presente e não significa insuficiência cardíaca. O mecanismo é semelhante ao da insuficiência mitral crônica - a sobrecarga volumétrica.


SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA


É um sopro protodiastólico aspirativo ou holodiastólico, sendo a duração do sopro proporcional à gravidade da IA, no caso da IA crônica. A intensidade do sopro não guarda relação com a severidade da IA. Na IA por acometimento valvar, o sopro é mais intenso no foco aórtico acessório (borda esternal esquerda média). Na IA por dilatação da aorta ascendente, o sopro é mais audível no foco aórtico (borda esternal direita alta). Se houver prolapso de folheto, o sopro pode ser musical. O timbre desse sopro é totalmente diferente do ruflar diastólico da estenose mitral - é o chamado timbre aspirativo. Os sopros aórticos de uma forma geral são mais audíveis com o paciente sentado e o tronco para frente. A intensidade do sopro aumenta com o exercício isométrico (handgrip) e diminui com vasodilatadores e com a manobra de Valsalva.


Sopro Sistodiastólico: na IA crônica grave, o sopro pode ser sistodiastólico, devido ao componente sistólico, na verdade um sopro de hiperfluxo pela valva aórtica. O componente sistólico é mais audível no foco aórtico, e o componente diastólico mais audível no foco aórtico acessório. O componente sistólico é idêntico ao sopro da estenose aórtica ou esclerose aórtica, por ser um sopro de ejeção. Este sopro pode até mesmo irradiar-se para as carótidas.


Sopro de Austin-Flint: é um ruflar diastólico, semelhante ao sopro da estenose mitral, porém não há nenhum acometimento desta valva. A sua presença significa gravidade da IA. O jato regurgitante diastólico alcança o folheto anterior mitral, promovendo uma redução da abertura desta valva na diástole - uma estenose mitral dinâmica. A diferenciação com a estenose mitral se faz pela ausência da hiperfonese de B1 e estalido de abertura. Às vezes, somente o ecocardiograma fará a diferenciação.


EXAMES COMPLEMENTARES


Exames complementares na IA:

- ECG;

- ECO;

- Radiografia de tórax.


ELETROCARDIOGRAMA


O ECG, na IA crônica, costuma mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda do tipo sobrecarga de volume de Cabrera. Ocorre aumento da amplitude dos R em V5, V6 e dos S em V1, V2. A a onda T pode ser positiva e apiculada ou negativa e assimétrica.


RADIOLOGIA DE TÓRAX


O achado radiológico mais característico da IA crônica grave é uma cardiomegalia de grande monta associada ao alargamento da silhueta aórtica. A cardiomegalia tem morfologia de ponta inferior (aumento do VE). A calcificação do anel aórtico é pouco frequente.


ECOCARDIOGRAMA


O ecocardiograma é capaz de avaliar a etiologia da IA na maioria dos casos. A começar pela diferenciação entre os principais mecanismos de IA: acometimento valvar e dilatação da raiz aórtica. O aspecto da valva aórtica pode indicar se o seu acometimento é reumático, mixomatoso, bicúspide ou se há endocardite infecciosa. O diâmetro aórtico pode ser mensurado pelo eco unidimensional, sendo o valor normal até 2,6 cm. O eco unidimensional pode mostrar o aspecto do chamado fluttering do folheto anterior da valva mitral, correspondendo a uma IA grave, na qual o jato regurgitante atinge o folheto anterior da valva mitral.


A estimativa da gravidade da IA deve ser aferido preferencialmente pelo Doppler Colorido. O parâmetro mais utilizado é a relação percentual entre o comprimento do jato regurgitante e o comprimento do trato de saída do VE.


O ecocardiograma é um exame necessário para o acompanhamento semestral de todos os pacientes com IA crônica grave, para avaliar a função ventricular sistólica.


OUTROS EXAMES


A ressonância cardíaca é o exame mais acurado para estimar a gravidade da insuficiência aórtica, pela medida dos fluxos anterógrado e retrógrado na aorta, também é um excelente método para medir o volume sistólico final, o volume diastólico final e a massa do VE. A ventriculografia com radionuclídeo (cintilografia) também é útil na estimativa da gravidade da IA. Qualquer uma das duas devem ser solicitada antes do cateterismo, caso o eco não forneça informações suficientes sobre a IA.


O cateterismo cardíaco é necessário quando há dúvidas no grau de insuficiência aórtica pelo eco-Doppler e, como sempre, em pacientes de risco para doença coronariana que vão se submeter à troca valvar.


TRATAMENTO


TRATAMENTO FARMACOLÓGICO


O racional para o uso de vasodilatadores (nifedipina, hidralazina e IECA) em IAo crônica baseia-se na possibilidade de redução da pós carga do VE, com consequente aumento do volume sistólico e diminuição do volume regurgitante.


Não há atualmente evidências definitivas que suportem a indicação de vasodilatadores cronicamente, de rotina, para pacientes assintomáticos com IAo crônica, a menos que esses pacientes sejam hipertensos. 


TRATAMENTO INTERVENCIONISTA


Recomendações para tratamento cirúrgico na insuficiência aórtica:

- Pacientes com IAo importante sintomáticos.

- Pacientes com IAo importante, assintomáticos, com FE < 50% em repouso.

- Pacientes com IAo importante que serão submetidos concomitantemente a cirurgia de revascularização miocárdica ou cirurgia da aorta  ou de outras valvas cardíacas.

- Pacientes com IAo importante aguda ou agudizada de qualquer etiologia levando a insuficiência cardíaca aguda.


A cirurgia é a troca valvar. O reparo cirúrgico pode necessitar da troca do conjunto valva aórtica-aorta ascendente (Cirurgia de Bentall), caso haja dilatação significativa da raiz aórtica. Pelo risco de ruptura espontânea, todo aneurisma de aorta torácica com diâmetro > 5,0 cm deve ser operado.



REFERÊNCIAS


Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piñeiro DJ, Sánchez CRM, Barbosa MM, Barbosa GV et al. Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011. Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl. 1): 1-67.