TRAUMA CRANIENCEFÁLICO (TCE)

(CIRURGIA - TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO E RAQUIMEDULAR)


INTRODUÇÃO


As lesões craniencefálicas encontram-se entre os tipos de trauma mais frequentemente ;vistos nos Serviços de Emergência. Muitos doentes com lesões cerebrais graves morrem antes de chegar ao hospital.


ANATOMIA


COURO CABELUDO


Em razão da sua irrigação abundante, a laceração do couro cabeludo pode levar a perdas sanguíneas sig­nificativas, choque hemorrágico e mesmo morte. Isso é particularmente verdadeiro em doentes com tempo muito longo de transporte.


CRÂNIO


A base do crânio é irregular, possibilitando a ocorrência de lesões quando o cérebro se desloca e desliza no interior do crânio, em decorrência de movimentos de aceleração e desaceleração. A fossa anterior aloja os lobos frontais, a fossa média aloja os lobos temporais e a fossa posterior aloja a porção inferior do tronco cerebral e o cerebelo.


MENINGES


As meninges revestem o cérebro e se consistem de três camadas: a dura-máter, a aracnóide e a pia­ máter. A dura-máter é uma membrana resistente e fibrosa que adere firmemente à superfície interna do crânio. As artérias meníngeas correm entre a dura-máter e a superfície interna do crânio (espaço epidural). Fraturas cranianas acima dessas artérias podem lacerá-las e resultar em hematoma epidural. 


Abaixo da dura-máter situa-se a segunda meninge, a membrana aracnóide, que é fina e transparente. Como a dura-máter não está aderida à aracnóide subjacente, existe um espaço potencial (o espaço subdural) no qual podem ocorrer hemorragias. No trauma craniencefálico as veias que vão da superfície do cérebro para o seios venosos, no interior da dura (veias em ponte), podem romper-se levando à formação de hematoma subdural.


A terceira meninge, a pia-máter, está firmemente aderida à superfície do cérebro. O líquido cefalor­raquidiano (LCR) preenche o espaço entre a aracnóide impermeável e a pia-máter ( o espaço subaracnóideo), acolchoando o cérebro e a medula espinhal. Hemor­ragia para dentro desse espaço preenchido de líquido (hemorragia subaracnóidea) é frequentemente causada por contusão cerebral ou trauma de grandes vasos na base do encéfalo.


ENCÉFALO


O encéfalo compreende cérebro, cerebelo e tronco cerebral. O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, ponte e bulbo. O hemisfério esquerdo contém os centros da linguagem na maioria dos indivíduos. O lobo frontal controla as funções de execução, as emoções, as funções motoras e, no lado dominante, a expressão da fala (área motora da fala). O lobo parietal dirige a função sensorial e a orientação espacial. O lobo temporal regula certas funções da memória. O lobo occipital é responsável pela visão.


O mesencéfalo e a parte superior da ponte contêm o sistema ativador da formação reticular responsável pelo estado de alerta. No bulbo, que continua para formar a medula espinhal, alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. O cerebelo, responsável principalmente pela coordenação e pelo equilíbrio, projeta-se posterior­mente, na fossa posterior.


SISTEMA VENTRICULAR


Os ventrículos são um sistema de espaços e aquedutos preenchidos de LCR, localizados no interior do encéfalo. O LCR é produzido constantemente nos ventrículos e é absorvido sobre a superfície do encéfalo. A presença de sangue no LCR pode prejudicar a reabsorção do LCR, produzindo aumento da pressão intracraniana. O edema e as lesões de massa (por exemplo, hematomas), podem provocar obliteração ou desvio dos ventrículos que usualmente são simétricos. Tais alterações podem ser facilmente identificadas na TC de crânio.


COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS


O cérebro é dividido em regiões por divisórias de meninges bem resistentes. A tenda do cerebelo ou tentório divide a cabeça em compartimento supratentorial e o compartimento infratentorial. O mesencéfalo passa através de uma abertura no tentório conhecida como incisura da tenda do cerebelo. O nervo oculomotor (III nervo craniano ) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação do lobo temporal. Fibras parassimpáticas, que são constritoras das pupilas, repousam sobre a superfície do III nervo craniano. A compressão dessas fibras durante a herniação causa dilatação pupilar devida à atividade simpática sem oposição, frequentemente chamada de pupila dilatada.


A região do cérebro que habitualmente hernia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus. Herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) do mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto do forame magno, e a sua compressão resulta em défice motor do lado oposto do corpo ( hemiplegia contralateral). A dilatação da pupila ipsilateral associada à hemiplegia contralateral é a síndrome clássica de herniação do uncus. Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e dilatação da pupila no mesmo lado do hematoma.


FISIOLOGIA


PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)


A pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mmHg. Pressões maiores do que 20 mmHg, espe­cialmente se mantidas e refratárias ao tratamento, são associadas a pior resultado.


DOUTRINA DE MONRO-KELLIE


A doutrina de Monro-Kellie é um conceito simples, mas de vital importância para a compreensão da dinâmica da PIC. Ela afirma que o volume total do conteúdo in­tracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa rígida não expansível. O sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do recipiente dando algum grau de compensação à pressão. Assim, na fase inicial após o trau­ma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC permanecer normal. Entretanto, uma vez atingido o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC aumenta rapidamente.


FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)


Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou dilatar reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como pressão sanguínea arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PPC = PAM - PIC). A PAM entre 50 e 150 mmHg é “auto-regulada” para manter o FSC constante (auto-regulação pressórica). O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a auto-regulação pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de compensar adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC.


O vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam em resposta a alterações na pressão parcial de oxigênio (PaO2 ) ou na pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou por hipocapnia iatrogênica.


EPIDEMIOLOGIA


Muitos doentes com lesões cerebrais graves morrem antes de chegar ao hospital, e quase 90% das mortes pré­ hospitalares relacionadas ao trauma envolvem lesão cerebral. Aproximadamente 75% dos doentes com trauma craniencefálico que recebem cuidados médicos podem ser classificados como vítimas de trauma leve, 15% como vítimas de trauma moderado e 10% como vítimas de trauma grave. A maioria dos dados mais recentes nos EUA estimam 1.700.000 traumatismos craniencefálicos (TCE ) anualmente, incluindo 275.000 hospitalizações e 52.000 mortes.


As vítimas sobreviventes de TCE frequentemente apresentam dano neurofisiológico que resulta em invalidez, comprometendo o trabalho e as atividades sociais. Nos EUA, estima-se que anualmente cerca de 80.000 a 90.000 pessoas sofrem algum tipo de invalidez de longa duração como resultado de trauma craniencefálico. Nos países europeus, como por exemplo, na Dinamarca, 300 entre cada 1 milhão de habitantes sofrem trauma craniencefálico moderado ou grave anualmente, sendo que mais de um terço dessas vítimas requerem reabilitação. Portanto, mesmo uma pequena redução na mortalidade e na morbidade resultantes de trauma craniencefálico teria impacto importante na saúde pública.


CLASSIFICAÇÃO


GRAVIDADE DE LESÃO


A Escala de Coma de Gasglow (ECG) é usado como medida clínica objetiva da gravidade do trauma craniencefálico (FIGURA). Um escore na ECG igual ou inferior a 8 tem se tornado a definição geralmente aceita de coma ou trauma craniencefálico grave. Doentes com trauma craniencefálico com ECG de 9 a 1 2 são classificados como “moderados”, e aqueles com escore de 13 a 15 são designados como “leves”.


MORFOLOGIA


O trauma craniencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais como contusões,

hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de edema/hiperemia (FIGURA).


As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio. Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão inicial.


Lesões intracranianas podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as duas formas de lesão frequentemente coexistam. 


Escala de Coma de Glasgow

Área de avaliação

Escore

Abertura ocular (O)

  • Espontânea

  • A estímulo verbal

  • A estímulo doloroso

  • Sem resposta


4

3

2

1

Resposta verbal (V)

  • Orientado

  • Confuso

  • Palavras inapropriadas

  • Sons incompreensíveis

  • Sem resposta


5

4

3

2

1

Melhor resposta motora (M)

  • Obedece comandos

  • Localiza dor

  • Flexão normal (retirada)

  • Flexão anormal (decorticação)

  • Extensão (descerebração)

  • Sem resposta (flacidez)


6

5

4

3

2

1



Classificação do Trauma Craniencefálico

Gravidade

  • Leve

  • Moderada

  • Grave

  • ECG 13-15

  • ECG 9-12

  • ECG 3-8

Morfologia

  • Fraturas de crânio

  • De calota

  • Linear vs estrelada

  • Com ou sem afundamento

  • Exposta ou fechada

  • Basilares

  • Com ou sem perda de LCR

  • Com ou sem paralisia do VII nervo

  • Lesões intracranianas

  • Focais

  • Epidural

  • Subdural

  • Intracerebral

  • Difusas

  • Concussão

  • Contusões múltiplas

  • Lesão hipóxica/isquêmica

  • Lesão axonal


TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC)


LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS


Lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas quais a TC da cabeça é habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves. Com concussões, o doente tem um distúrbio neurológico não focal transitório que frequentemente inclui perda de consciência. Lesões difusas graves resultam mais frequentemente de agressão hipóxica, isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco.


Outro padrão difuso, frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões por desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios cerebrais, concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e branca. Essas “lesões por cisalhamento” mencionadas como LAD (lesão axonal difusa) definiram uma síndrome clínica de lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas geralmente reservado.


LESÕES CEREBRAIS FOCAIS


As lesões focais incluem os hematomas epidurais, os hematomas subdurais, contusões e hematomas intracerebrais.


HEMATOMAS EPIDURAIS


São relativamente raros, ocorrendo em 0,5% de todos os doentes com trauma craniencefálico e em 9% dos doentes com lesão cerebral traumática e que estão em coma. Esses hematomas tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura aderente em direção oposta à da tabua interna do crânio. Estão mais frequentemente localizados na região temporal ou temporoparietal e habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média causada por uma fratura. Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, podem também resultar de ruptura de um seio venoso importante ou do sangramento da fratura de crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica é a apresentação clássica do hematoma epidural.


HEMATOMAS SUBDURAIS


Os hematomas subdu­rais são mais comuns que os hematomas epidurais ocorrendo em aproximadamente 30% dos traumas cra­niencefálicos graves. Eles ocorrem mais frequente­mente por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Contrastando com a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os hema­tomas subdurais frequentemente parecem assumir a forma do contorno do cérebro. O comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma ser muito mais grave do que nos hematomas epidurais devido à presença de lesão parenquimatosa conco­mitante.


CONTUSÕES E HEMATOMAS INTRACEREBRAIS


Con­tusões cerebrais são bastante comuns (presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas craniencefálicos graves). A maioria das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer em qualquer parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas ou dias, evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproximadamente 20% dos doentes que apresentam contusão na TC de crânio inicial. Por esta razão, doentes com contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial.


TRATAMENTO E MANEJO


TCE LEVE


AVALIAÇÃO INICIAL


Trauma craniencefálico leve (TCEL) é definido por uma história de desorientação, amnésia, ou perda transitória da consciência em um doente que está consciente e falando. Isso correlaciona com um escore de 13 a 15 na GCS. A história de perda momentânea de consciência frequentemente é de difícil confirmação e muitas vezes o quadro fica confuso pela coexistência de abuso de álcool ou de outros tóxicos. Entretanto, alterações do estado mental nunca devem ser atribuídas a fatores de confusão até que a lesão cerebral tenha sido definitivamente excluída.


A avaliação secundária é de particular importância na avaliação dos doentes com TCEL. Identifique o mecanismo de lesão, com particular atenção para a ocorrência de qualquer perda da consciência, incluindo o tempo de duração de estado não responsivo, qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente do estado de consciência. Determine a duração da amnésia tanto antes (retrógrada) quanto depois (anterógrada) do evento traumático.


DIAGNÓSTICO


A TC deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentem ECG menor do que 15 até duas horas após o trauma, suspeita de fratura exposta ou com afundamento, nos que apresentem qualquer sinal de fratura de base de crânio, ou naqueles que apresentem mais do que dois episódios de vômito, ou nos que apresentem idade superior a 65 anos.  A TC também deve ser considerada se o doente apresentou perda da consciência por mais de cinco minutos, amnésia retrógrada por mais de 30 minutos, um mecanismo de trauma importante, cefaleia grave, ou défice neurológico focal que pode ser atribuído ao cérebro.


No caso de se observarem anormalidades na TC, ou se o doente continua sintomático ou neurologicamente anormal, ele deve ser hospitalizado e um neurocirurgião deve ser consultado.


Deve-se realizar pesquisa de álcool e dro­gas no sangue/urina.


EXAME SECUNDÁRIO


Exame seriado até que o escore na GCS seja 15 e o doente não apresente manutenção da perda de memória. Excluir indicação de TC.


RECOMENDAÇÕES


Se o doente estiver assintomático, completamente acordado e alerta, e neurologicamente normal, ele poderá ser observado por algumas horas, reexaminado, e se estiver ainda normal, receber alta com segurança. Em condições ideais, o doente recebe alta devendo ficar aos cuidados de um acompanhante que possa ficar junto dele e observá-lo durante as próximas 24 horas. Tanto o doente como seu acompanhante são orientados de acordo com um protocolo de instruções de manter o doente sob observação cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço de emergência se aparecer cefaleia, se houver declínio no estado mental ou se houver desenvolvimento de défices neurológicos focais. Em todos os casos, deve ser dado ao doente um protocolo de instruções para alta por escrito, que deve ser cuidadosamente revisto pelo doente e/ou acompanhante. Se o doente não está suficientemente alerta e orientado para entender claramente as instruções escritas e verbais, deve-se reconsiderar a decisão de alta.


TCE MODERADO


ATENDIMENTO INICIAL


Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica deve-se obter uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. Realizar exame neurológico direcionado, avaliação secundária e história AMPLA.


DIAGNÓSTICO


A TC do crânio é indicada em todos os casos e avaliação de neurocirurgião é necessária. Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou unidade semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e fre­quente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. Realizar tipagem sanguínea e provas cruzadas e exames de coagulação.


EXAME SECUNDÁRIO


É recomendado seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se há piora das condições neurológicas do doente.


RECOMENDAÇÃO


Repetir TC imediatamente  quando houver piora e tratar como se fosse trauma craniencefálico grave. Alta com agendamento neuropsicológico e médico quando houver estabilidade da ECG em 15.


TCE GRAVE


ATENDIMENTO INICIAL


É necessária consulta neurocirúrgica urgente. Deve-se obter uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. Realizar intubação e ventilação para proteção de via aérea. Tratar hipotensão, hipovolemia e hipóxia. Realizar exame neurológico direcionado, avaliação secundária e história AMPLA.


DIAGNÓSTICO


A TC do crânio é indicada em todos os casos e é urgente a necessidade de avaliação de neurocirurgião. Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa UTI ou unidade semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e fre­quente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. Realizar tipagem sanguínea e provas cruzadas e exames de coagulação.


EXAME SECUNDÁRIO


Devem ser realizados exames seriados (escore GCS, lateralização, e resposta pupilar) para detectar piora neurológica logo que possível. Sinal precoce bem conhecido de herniação do lobo temporal (do uncus) é a dilatação da pupila e perda de sua resposta à luz. O trauma direto do olho também é causa potencial de resposta pupilar anormal e pode dificultar a avaliação pupilar.


TRATAMENTO CLÍNICO


Para a reanimação, recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer lactato. Os níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente.


A normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação age reduzindo a PaCO2 e produ­zindo vasoconstrição cerebral. Entretanto, a hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) promove vasodilatação e aumento de pressão intracraniana e portanto deve ser evitada. Em geral é preferível manter a PaCO2 em 35 mmHg.


O manitol é usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solução a 20% (20g de manitol por 1 00mL de solução). A solução salina hipertônica também é usada para reduzir a PIC elevada. São usadas concentrações de 3% a 23,4% e esse pode ser o agente preferido para ser usado em doentes hipotensos pois ela não age como diurético.


Os anticonvulsivantes também podem inibir a .recuperação do cérebro, portanto eles só devem ser usados quando absolutamente necessários. Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os agentes habitualmente empregados na fase aguda.


RECOMENDAÇÃO


Transferir assim que possível para tratamento neurocirúrgico definitivo.


MORTE CEREBRAL


O diagnóstico de “morte cerebral” implica que não há possibilidade de recuperação da função cerebral. A maioria dos especialistas estão de acordo que os seguintes critérios devem ser atendidos para estabelecer o diagnóstico de morte cerebral:

- Escore na Escala de Coma de Glasgow = 3

- Pupilas não reativas

- Reflexos de tronco cerebral ausentes (por exemplo, óculo-cefálico, corneal, olhos de boneca e ausência de reflexo faríngeo)

- Ausência de esforço ventilatório espontâneo no teste formal de apnéia


Estudos complementares, que podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico de morte cerebral, são:

- Eletroencefalografia: Ausência de atividade em EEG com ondas de grande amplitude

- Estudos de FSC: Ausência de FSC (por exemplo, estudos com isótopos, estudos com Doppler, estudos de FSC com xenônio)

- Angiografia cerebral


Certas condições reversíveis podem imitar o aparecimento de morte cerebral, p.ex. , hipotermia ou coma barbitúrico. Por isto, o diagnóstico só pode ser considerado depois da normalização de todos os parâmetros fisiológicos e se não houver risco de que o SNC possa estar sob efeito de medicamentos. A capacidade notável de crianças de recuperar-se de traumatismos craniencefálicos que parecem ser devastadores deve ser cuidadosamente considerada antes de estabelecer o diagnóstico de morte cerebral em crianças. Caso haja dúvidas, especialmente em crianças, exames seriados múltiplos a intervalos de várias horas são úteis na confirmação da impressão clínica inicial. Agências locais de captação de órgãos devem ser notificadas a respeito de todos os doentes com o diagnóstico ou diagnóstico iminente de morte cerebral antes de suspender medidas artificiais de suporte de vida.


REFERÊNCIAS


ATLS - Manual do Curso de Alunos - 9ª. Edição - Colégio Americano de Cirurgiões - 2012.