TUBERCULOSE CUTÂNEA

(DERMATOLOGIA - DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS DERMATOLÓGICAS)


INTRODUÇÃO


A tuberculose é uma doença endêmica no Brasil, predominando nas áreas urbanas e de baixa renda, onde existem aglomerados de pessoas habitando ou trabalhando.


ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA


A tuberculose cutânea é causada pelas micobactérias do complexo que contém os agentes Mycobacterium tuberculosis (principal), M. bovis, bacilo BCG e M. africanum (somente na África). Trata-se de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), mas que não formam globias (como acontece com o M. leprae). As lesões são de fundo granulomatoso, com necrose caseosa (granuloma caseoso).


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS


LÚPUS VULGAR 


É a forma crônica da TB cutânea, ocorrendo mais em adultos PPD reatores, como um tipo de TB pós-primária por disseminação de um foco tuberculoso interno, por via linfática, hematogênica ou contiguidade. As lesões se localizam preferencialmente na face, acometendo a região malar (daí o nome "lúpus vulgar*'), dorso do nariz, mento e pavilhão auricular, embora possa surgir nos membros e no tronco (FIGURA 28). A lesão inicial é uma mácula, pápula ou nódulo de cor vermelho-acastanhada e consistência mole. Da coalescência de lesões, surgem placas infiltradas, circulares, anulares, com atrofia central e eventual ulceração, semelhantes ao lúpus discoide e à lesão sarcoídica. Aí está a principal característica do lúpus vulgar: pela vitropressão, obtém-se à inspeção uma cor amarelada tipo "geleia de maçã".


Vários tipos de lesão são descritos: placas lisas, serpiginosas ou policíclicas com escamas psoriasiformes (forma plana), nódulos hiperqueratóticos (forma hipertrófica), ulcerações e destruição da cartilagem nasal e auricular (forma ulcerada), lesões queloideanas (forma cicatricial). 


O diagnóstico é confirmado pela histopatologia (granuloma caseoso), associada ao exame bacteriológico: a baciloscopia geralmente é negativa, mas a cultura é positiva.


TUBERCULOSE VERRUCOSA


É uma forma de TB cutânea por inoculação, mas de um indivíduo que já havia sido previamente sensibilizado pelo bacilo (PPD reator). Era comum em indivíduos que trabalhavam com o bacilo da tuberculose no laboratório. Pode ocorrer em fazendeiros ou açougueiros, pela inoculação do M. bovis. Ainda há o mecanismo da autoinoculação.


Lesões papulares iniciais evoluem lentamente para placas verrucosas excêntricas (FIGURA 29), podendo ocorrer atrofia central. Predominam no dorso das mãos, dedos ou pés. Faz diagnóstico diferencial com o grupo PLECCT. O diagnóstico é confirmado pela histopatologia (hiperqueratose e hiperplasia epidérmica, com granulomas na derme) e cultura. A baciloscopia da lesão geralmente é negativa.


ESCROFULODERMA


Também chamado de TB coliquativa. É a forma mais comum em nosso meio!! Resulta da invasão bacilar por contiguidade de lesões do tipo linfadenite (escrófula), TB ósseo ou articular, ou ainda TB do epidídimo. As lesões localizam-se na região submandibular, cervical e/ou supraclavicular. Aparecem nódulos subcutâneos eritematosos ou eritematocrostosos que fistulizam material caseoso ou purulento (FIGURA 30). O diagnóstico é dado pelo histopatológico (granuloma caseoso), baciloscopia (ocasionalmente positiva) e cultura.


CANCRO TUBERCULOSO


É a TB primária de inoculação. Após 3-4 semanas do evento, surge uma pápula ou nódulo inflamatório que evolui para ulceração e que tende a se cronificar. Linfadenite satélite é comum. O eritema nodoso acompanha 10% dos casos. É mais comum nas mãos e dedos ou na cavidade oral (devido ao M. bovis adquirido pela ingestão de leite não pasteurizado). O diagnóstico é feito pela baciloscopia da secreção drenada (rica em bacilos) ou pela cultura. O PPD inicialmente é não reator, tornando-se positivo durante a evolução do processo. 


REAÇÃO AO BCG


Normalmente, após a aplicação do BCG, surge uma pápula que depois ulcera e evolui com pequena cicatriz no local da vacina. Entretanto, é possível que o paciente evolua com lesões locais tuberculosas pela atividade do bacilo de Calmette-Guerrin (lembre-se de que ele está apenas atenuado na vacina...). Entre essas reações adversas, podemos destacar: (1) erupções exantemáticas, eczematosas ou eritema nodoso por hipersensibilidade, (2) lúpus vulgar, (3) fenômeno de Koch (reação local exacerbada, aumentando a úlcera e inflamando os linfonodos axilares), (4) escrofuloderma. (5) abscesso subcutâneo, (6) linfadenite regional exagerada.


ERITEMA NODOSO


É uma reação de hipersensibilidade do tipo vasculite da gordura subcutânea (paniculite), formando-se nódulos dolorosos, com superfície eritematosa, com evolução autolimitada. Ocorre em 10% dos casos de TB primária de qualquer órgão.


O eritema nodoso pode ter uma série de causas, que são numerosas e de diferentes etiologias: infecciosas, fármacos, neoplasias, doenças auto imunes... Estas causas devem ser individualizadas de país para país e os dados no Brasil são precários. De acordo com a última revisão sobre o assunto, espanhola, a causa de EN mais comum, nas crianças, é a infecção estreptocócica, enquanto nos adultos predominam causas como drogas, sarcoidose e desordens autoimunes, principalmente doença inflamatória intestinal. A relação da infecção streptococcus haemoliticus do grupo A e EN é clássica, principalmente em crianças e adultos jovens. Normalmente as lesões cutâneas aparecem 2 a 3 semanas após a infecção de via aérea superior e são acompanhadas de aumento da ASLO. Em geral, a cultura de orofaringe não revela o patógeno. A tuberculose também é responsável por EN. Na Europa, ele é visto mais comumente em crianças, acompanhando o foco pulmonar primário, concomitante com a virada do PPD. Entre as drogas causadoras de EN, as mais comuns são: sulfas, bromidas e ACO, mas a lista é vastíssima. Hoje, como a dose hormonal dos ACO é menor, este fenômeno é mais raro. A sarcoidose também é uma causa clássica de EN, como na síndrome de Löefgren (adenopatia e EN). Entretanto, um quadro de adenopatia hilar bilateral e EN pode ter diversas causas: linfoma, TB, streptococcos, coccidioidomicose, histoplasmose, e infecções por clamídia (C. pneumamae). Em adultos, o EN na DII usualmente acompanha um flare up de atividade de doença. A RCU é mais associada ao EN do que a doença de Crohn.


REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE


TUBERCULIDE PAPIULONECRÓTICA


As lesões ocorrem agrupadas e em surtos autolimitados. São pápulas que se pustulizam, formando-se uma crosta que, ao se desprender, deixa uma cicatriz. Predominam nos cotovelos, joelhos e dorso das mãos e pés. Postula-se que um foco de TB interno libere bacilos intermitentemente, cujos antígenos desencadeiam inflamação na pele.


ERITEMA INDURADO DE BAZIN


É uma síndrome de paniculite lobular vasculítico que pode ser uma tuberculide (eritema indurado) ou ser relacionada a uma outra doença (vasculite nodular). Surgem nódulos inflamatórios nas panturrilhas (tipo eritema nodoso), com tendência à ulceração. Geralmente há eritrocianose e livedo reticular associados. 


TUBERCULIDE LIQUENOIDE


Placas tipo líquen plano (achatadas, lisas, brilhantes, eritematoacastanhadas) que se desenvolvem nas laterais do tronco. É uma forma muito rara de tuberculide.


TRATAMENTO


O esquema terapêutico, proposto pela Divisão Nacional de Pneumologia Sanitária do Ministério da Saúde, para pacientes virgens de tratamento com presença ou não de bacilos, é o seguinte: 


Primeira fase: Esquema RIP, duração de dois meses: Rifampicina - 600 mg/dia; Isoniazida - 400 mg/dia; Pirazinamida - 2,0 g/dia. 


Segunda fase: Esquema RI, duração de quatro meses: Rifampicina - 600 mg/dia; Isoniazida - 400 mg/ dia.


A isoniazida poderá ser mantida por mais seis meses, a critério médico, segundo o Ministério da Saúde. 


No caso do eritema endurado de Bazin, o tratamento tríplice deve ser mantido por até 9 meses, acompanhado de anti-inflamatórios não-esteroides e corticoterapia sistêmica.


REFERÊNCIAS


AZULAY, R. D; AZULAY, D. R; ABULAFIA-AZULAY, L. Azulay: Dermatologia. 6. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.